Pages Menu
Categories Menu

Опубликовано 08 08 2014 в рубриках Featured, Наука о доголетии | 2 коммент.

Слегка переделанная мышь живет дольше

Слегка переделанная мышь живет дольше

Мышь, лишенная специфического белка TRAP-1 живет дольше и меньше болеет  связанными с возрастом заболеваниями, чем обычные мыши. К такому выводу пришли исследователи из  американского института  Вистар (Wistar Institute).

В здоровых клетках TRAP-1 служит важным регулятором метаболизма и производства энергии в митохондриях – клеточных энергетических станциях.  В митохондриях раковых клеток TRAP-1 присутствует в избыточных количествах.

Результаты исследования опубликованы в журнале Cell Reports.  Генетически модифицированные мыши, у которых  TRAP-1 отсутствовал, демонстрировали меньше признаков старения и меньшую вероятность возникновения раковых заболеваний.  Доктор Дарио Алтиери (Dario C. Altieri), возглавляющий Центр исследований рака в институте Вистар,  заявил, что эти исследования  дают неожиданное объяснение того, как  TRAP-1 и связанные с ним белки регулируют метаболизм (обмен веществ) внутри наших клеток.

Удаление  TRAP-1 побуждает белки митохондрий включить компенсирующую реакцию, в результате которой клетки начинают потреблять больше кислорода и усваивать больше сахара. Это ведет к тому, что митохондрии могут вырабатывать большее количество АТФ (аденозинтрифосфа́т) — универсального источника энергии для всех биохимических процессов, протекающих в живых клетках и позволяющих им нормально функционировать.

Повышенная активность митохондрий создает умеренное увеличение оксидативного стресса (ущерба от свободных радикалов) и связанных с ним повреждений ДНК. В то время как повреждения ДНК, по-видимому, отрицательно влияют на продолжительность жизни и здоровье, в небольшом количестве они  снижают пролиферацию клеток (разрастание клеточной ткани через клеточное деление), позволяя активно действовать природным механизмам клеточного  восстановления.

Обычно перепрограммирование метаболических путей у человека связывают  с возникновением таких заболеваний, как рак. А у этих мышей все получилось иначе, они были более здоровыми и реже заболевали раком.  TRAP-1 принадлежит к семейству так называемых белков теплового шока или шаперонов, которые управляют образованием других белков и осуществляют регулирующие функции в митохондриях. Опухоли используют TRAP-1 и другие белки теплового шока для защиты от терапевтического воздействия со стороны лекарств. Потеря TRAP-1 для опухоли равносильна гибели. Поэтому доктор Алтиери с сотрудниками и экспериментировали с этим белком в рамках программы создания нового противоракового препарата под названием Gamitrinib.

Дилетантский вывод: В борьбе с раковыми заболеваниями постоянно совершаются новые открытия. Воздействие на опухоли со стороны белков теплового шока давно и целенаправленно изучается. Прекрасно, что механизм воздействия на один из этих белков стал более или менее понятен. Но еще более прекрасно, что в результате генетических манипуляций был получен неожиданно позитивный результат с точки зрения продления здоровой полноценной жизни. Пусть пока у мышей. До нас дело тоже, уверен, дойдет.

2 комментария

  1. Все испытывают-испытывают на мышах..получают блестящие выводы и результаты…а когда к человеку то перейдут и начнут лечить рак?!

  2. Дааа..поддерживаю предыдущий вопрос!

Оставить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *